दिल का दौरा पड़ने के बाद हृदय की मांसपेशी फिर से बढ़ती है — पहली बार मनुष्यों में पुष्टि

दिल का दौरा औसतन प्रभावित कक्षों में लगभग एक तिहाई मांसपेशी कोशिकाओं को नष्ट कर देता है। इस नुकसान को हमेशा स्थायी माना जाता रहा है। हृदय की मांसपेशी, लीवर या त्वचा के विपरीत, माना जाता था कि उसमें बड़ी चोट से खोई हुई कोशिकाओं को बदलने की क्षमता नहीं है। क्षतिग्रस्त हृदय ऊतक पर बनने वाला निशान इस कहानी का अंतिम अध्याय था।

पता चला कि एक और अध्याय है। यूनिवर्सिटी ऑफ सिडनी के शोधकर्ताओं ने, बाईपास सर्जरी के दौरान मरीजों से लिए गए जीवित हृदय ऊतक के साथ काम करते हुए, उस बात की पुष्टि की है जो अब तक केवल चूहों में देखी गई थी: दिल के दौरे के बाद, मानव हृदय नई मांसपेशी कोशिकाओं का उत्पादन शुरू कर देता है।

इस खोज का मतलब यह नहीं है कि हृदय स्वयं को ठीक कर लेता है। पुनर्जनन प्रतिक्रिया क्षति के पैमाने की भरपाई करने के लिए बहुत छोटी है। लेकिन क्षमता के अस्तित्व को साबित करना शोधकर्ताओं के लक्ष्य को बदल देता है — और इस संभावना को जन्म देता है कि एक चिकित्सा एक दिन उस चीज़ को बढ़ा सकती है जो हृदय पहले से करने की कोशिश करता है।

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उन्होंने इसे कैसे मापा

मानव हृदय ऊतक के अध्ययन में कठिनाई हमेशा एक समय की समस्या रही है। जब तक मृत्यु के बाद का नमूना प्रयोगशाला तक पहुँचता है, सक्रिय कोशिका विभाजन के आणविक संकेत काफी हद तक समाप्त हो चुके होते हैं। डॉ. रॉबर्ट ह्यूम (Robert Hume), अध्ययन के पहले लेखक और बेयर्ड इंस्टीट्यूट फॉर एप्लाइड हार्ट एंड लंग रिसर्च (Baird Institute for Applied Heart and Lung Research) के शोधकर्ता, ने एक नमूना संग्रह विधि विकसित करके इसे हल करने में मदद की जो जीवित रोगियों से ऊतक एकत्र करती है।

सिडनी के रॉयल प्रिंस अल्फ्रेड हॉस्पिटल (Royal Prince Alfred Hospital) में बाईपास सर्जरी करवा रहे सहमति देने वाले मरीजों ने प्रक्रिया के दौरान अपने हृदय के क्षतिग्रस्त और अक्षत दोनों क्षेत्रों से छोटे ऊतक नमूने लेने की अनुमति दी। नमूनों को पंद्रह मिनट के भीतर तरल नाइट्रोजन का उपयोग करके संरक्षित किया गया, जिसने जैविक गतिविधि को स्थिर कर दिया। निष्ठा का वह स्तर, जो मृत्यु के बाद की सामग्री से असंभव है, ने टीम को वह पता लगाने में सक्षम बनाया जो पिछले अध्ययनों से छूट गया था: उन रोगियों के हृदयों में कार्डियोमायोसाइट माइटोसिस — वह प्रक्रिया जिसके द्वारा मांसपेशी कोशिकाएं विभाजित और प्रजनन करती हैं — में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि, जिन्हें इन्फ्रक्शन (दिल का दौरा) हुआ था।

“हम इन्फ्रक्टेड मानव हृदयों में कार्डियोमायोसाइट माइटोसिस में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि दिखाने में सक्षम थे,” डॉ. ह्यूम ने कहा। वैज्ञानिकों ने पहले चूहों में भी यही प्रभाव देखा था। यह पहली बार है जब इसे सीधे मानव ऊतक में प्रलेखित किया गया है।

दिल के दौरे वास्तव में क्या नष्ट करते हैं

समस्या का पैमाना बताता है कि यह खोज क्यों मायने रखती है, भले ही पुनर्जनन संकेत मामूली हो। एक गंभीर दिल का दौरा एक अरब तक कार्डियोमायोसाइट्स को समाप्त कर सकता है — वे कोशिकाएं जिन पर हृदय धड़कने और कक्षों में समय का समन्वय करने के लिए निर्भर करता है। जो मांसपेशी बच जाती है, उसे अक्सर खिंचाव करके क्षतिपूर्ति करनी पड़ती है। वर्षों में, वह क्षतिपूर्ति विफल हो जाती है। हृदय बड़ा हो जाता है, कमजोर हो जाता है, और शरीर के बाकी हिस्सों में रक्त पंप करने की उसकी क्षमता घट जाती है।

वह अंतिम बिंदु हृदय विफलता है, और इसका कोई सीधा इलाज नहीं है। अकेले ऑस्ट्रेलिया में लगभग 144,000 लोग इस स्थिति के साथ जी रहे हैं। प्रत्यारोपण वर्तमान में एकमात्र निश्चित उपचार है, और देश में प्रति वर्ष लगभग 115 ऐसी प्रक्रियाएं होती हैं। आवश्यकता और आपूर्ति के बीच का अंतर केवल सर्जरी से बंद नहीं किया जा सकता।

हृदय रोग दुनिया भर में मृत्यु का प्रमुख कारण बना हुआ है। कोई भी चिकित्सा जो दिल के दौरे के बाद संभावनाओं को बदलती है — भले ही मामूली रूप से — करोड़ों लोगों की आबादी तक पहुँचेगी।

यह प्रश्न को क्यों नहीं सुलझाता

हृदय की प्राकृतिक पुनर्जनन प्रतिक्रिया, जैसा कि वर्तमान में समझा जाता है, उस चोट की गति से नहीं चल सकती जो इसे ट्रिगर करती है। एक बड़े इन्फ्रक्शन के कारण होने वाली कोशिका मृत्यु, हृदय द्वारा प्रतिक्रिया में उत्पन्न नए कार्डियोमायोसाइट्स की संख्या से कहीं अधिक होती है। डॉ. ह्यूम ने इसे सीधे स्वीकार किया: पुनर्जनन प्रतिक्रिया, हालांकि वास्तविक है, हृदय को निशान से बचाने के लिए पर्याप्त नहीं है।

तंत्र का एक प्रश्न भी है जिसे क्षेत्र ने पूरी तरह से हल नहीं किया है। विफल मानव हृदयों में संबंधित शोध ने पाया है कि कार्डियोमायोसाइट्स में डीएनए प्रतिकृति की कई घटनाओं में पॉलीप्लॉइडाइज़ेशन — कोशिकाओं का वास्तव में विभाजित हुए बिना अपने जीनोम की अतिरिक्त प्रतियां जमा करना — और मल्टीन्यूक्लिएशन शामिल होता है, न कि मानक माइटोटिक विभाजन। वास्तविक प्रसार को इन संबंधित लेकिन भिन्न प्रक्रियाओं से अलग करना तकनीकी चुनौती का हिस्सा है, जिसे सिडनी टीम का जीवित ऊतक मॉडल अब संबोधित करने की स्थिति में है।

शोध ने एक विशिष्ट रोगी आबादी पर भी ध्यान केंद्रित किया — वे लोग जो पहले से बाईपास सर्जरी करवा रहे थे — जो दिल के दौरे के रोगियों के पूरे स्पेक्ट्रम का प्रतिनिधित्व नहीं कर सकते। यह समझने के लिए बड़े, अधिक विविध अध्ययनों की आवश्यकता होगी कि यह पुनर्जनन संकेत कितनी लगातार प्रकट होता है और क्या यह युवा रोगियों, विभिन्न इन्फ्रक्शन आकार वाले रोगियों, या जल्दी बनाम देर से इलाज किए गए रोगियों में भिन्न होता है।

प्रोटीन आगे क्या सुझाते हैं

टीम ने मानव ऊतक में कई प्रोटीनों की भी पहचान की जो पहले चूहों में हृदय पुनर्जनन से जुड़े थे। वे प्रोटीन चिकित्सा विकास के लिए सबसे ठोस प्रारंभिक सुराग प्रदान करते हैं। यदि वे आणविक स्विच हैं जो चोट के जवाब में कार्डियोमायोसाइट विभाजन को ट्रिगर करते हैं, तो वे लक्ष्य बन जाते हैं — ऐसी चीजें जिन्हें एक दवा सक्रिय या प्रवर्धित कर सकती है।

प्रोफेसर शॉन लाल (Sean Lal), अध्ययन के वरिष्ठ लेखक और रॉयल प्रिंस अल्फ्रेड हॉस्पिटल में हृदय विफलता कार्डियोलॉजिस्ट, ने बताया कि टीम किस दिशा में काम कर रही है: “अंततः, लक्ष्य इस खोज का उपयोग नई हृदय कोशिकाएं बनाने के लिए करना है जो हृदय विफलता को उलट सकें। अपने काम में जीवित मानव हृदय ऊतक मॉडल का उपयोग करने का मतलब है कि हमारे पास हृदय रोग के लिए नई चिकित्सा विकसित करने के लिए अधिक सटीक और विश्वसनीय डेटा होगा।”

जीवित ऊतक मॉडल अब स्वयं इस एकल परिणाम से स्वतंत्र एक शोध उपकरण है। क्योंकि यह सर्जरी के समय हृदय की आणविक स्थिति को संरक्षित करता है, इसका उपयोग उन यौगिकों के परीक्षण के लिए किया जा सकता है जो कोशिका विभाजन को बढ़ा सकते हैं — बिना किसी अन्य मानव को पहले दिल का दौरा पड़ने की आवश्यकता के।

हृदय पुनर्जनन के बारे में सामान्य प्रश्न

क्या दिल के दौरे के बाद मानव हृदय स्वयं की मरम्मत कर सकता है?

हृदय में इन्फ्रक्शन के बाद नई मांसपेशी कोशिकाओं को विकसित करने की एक सीमित, प्राकृतिक क्षमता है, जैसा कि इस अध्ययन ने पहली बार मानव ऊतक में पुष्टि की है। पुनर्जनन कार्डियोमायोसाइट माइटोसिस — कोशिका विभाजन — के माध्यम से होता है। उत्पादित नई कोशिकाओं की संख्या एक बड़े इन्फ्रक्शन के दौरान खोई गई मांसपेशी को बदलने के लिए बहुत कम है, इसलिए हृदय की मरम्मत प्रतिक्रिया मौजूद है लेकिन अपने आप में कार्यात्मक रूप से अपर्याप्त है।

डॉक्टर पहले से ही हृदय विफलता को ठीक क्यों नहीं कर सकते?

हृदय विफलता अपरिवर्तनीय मांसपेशी हानि से उत्पन्न होती है: हृदय कमजोर क्षेत्रों की भरपाई के लिए अधिक मेहनत करता है, जो अंततः विफल हो जाता है। हृदय प्रत्यारोपण ही एकमात्र इलाज है, और दाता अंगों की आपूर्ति गंभीर रूप से सीमित है। लगभग 144,000 ऑस्ट्रेलियाई हृदय विफलता के साथ जी रहे हैं, जबकि प्रति वर्ष लगभग 115 प्रत्यारोपण किए जाते हैं। रोगियों और उपलब्ध अंगों के बीच का अंतर उन चिकित्साओं की खोज को प्रेरित करता है जो क्षतिग्रस्त मांसपेशी को पुनर्जीवित कर सकें।

इस अध्ययन ने पिछले शोध से अलग क्या किया?

हृदय पुनर्जनन के पिछले अध्ययनों में मृत्यु के बाद के ऊतक का उपयोग किया गया था। जब तक वे नमूने प्रयोगशाला तक पहुँचते हैं, कोशिका विभाजन के आणविक संकेत फीके पड़ चुके होते हैं। सिडनी टीम ने बाईपास सर्जरी के दौरान जीवित रोगियों से ऊतक एकत्र किया और इसे पंद्रह मिनट के भीतर तरल नाइट्रोजन का उपयोग करके संरक्षित किया। उस दृष्टिकोण ने सक्रिय जैविक प्रक्रियाओं को कैद किया जो मृत्यु के बाद के नमूने से छूट जाती हैं — जिसमें कोशिका विभाजन संकेत भी शामिल है जो अध्ययन का केंद्रीय निष्कर्ष है।

उपचार उपलब्ध होने में कितना समय लगेगा?

इस खोज पर आधारित अभी तक कोई नैदानिक उपचार नहीं है। टीम ने उन प्रोटीनों की पहचान की है जो कार्डियोमायोसाइट विभाजन को नियंत्रित कर सकते हैं, और ये अब दवा विकास के लिए लक्ष्य हैं। इस कार्य का महत्व यह है कि यह एक चिकित्सीय दिशा खोलता है जिसे पहले बंद माना जाता था: वयस्क मानव हृदय नई मांसपेशी बना सकता है, और शोधकर्ताओं के पास अब यह अध्ययन करने का एक उपकरण है कि इसे उपयोगी पैमाने पर कैसे किया जाए।

शोध का अगला चरण यह पहचानने का प्रयास करेगा कि जीवित ऊतक मॉडल में किन प्रोटीनों को प्रवर्धित किया जा सकता है, और क्या ऐसा करने से कोशिका विभाजन की दर उस स्तर तक बढ़ जाती है जो वास्तविक रूप से इन्फ्रक्शन क्षति की भरपाई कर सके।

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